تبليغاتX
تحقیقات علمی
به گزارش "بی بی‌سی نیوز" در پژوهشی كه توسط روانشناسان انگلیسی صورت گرفت، محققان از شركت‌كنندگان خواستند كه دست خود را در آب سرد قرار دهند و همزمان برای تحمل سردی آب ، افراد مورد آزمایش می‌توانستند بین گوش دادن به موسیقی مورد علاقه ، انجام محاسبه ذهنی یا تماشای یك برنامه تلویزیونی مورد علاقه یكی را انتخاب كنند.
در هر مورد، فردی كه به موسیقی گوش می‌داد، بیشترین حد تحمل آب سرد را داشت و گاهی اوقات پنج برابر بیشتر از دیگران توانست دست خود را در آب نگه دارد.
محققان معتقدند این امر به آن علت است كه موسیقی علاوه بر ایجاد حواس پرتی، برخلاف سایر محركها، فرد را ازنظر احساسی درگیر می‌كند.
نتیجه این تحقیق در كنفرانس انجمن روانشناسان انگلیس ارایه شد
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگر را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل اریتروسیتها (گلبولهای قرمز خون) ، لوکوسیتها یا گلبولهای سفید و پلاکتها است.
گلبولهای قرمز یا اریتروسیتها سلولهایی هستند که در انسانها و جانوران خونگرم دارای پروتوپلاسم هموژن اما بدون هسته هستند. غشای آنها از مجموعه‌ای از لیپو پروتئینها تشکیل یافته که به مواد کلوئیدی و یون پتاسیم یا یون سدیم غیر قابل نفوذ است اما به یون کلر و بی‌کربنات و +H و OH- نفوذ پذیر است. ترکیب مواد معدنی اریتروسیتها و پلاسما مشابه هم نیستند.
مقدار پتاسیم گلبولهای قرمز انسان بیشتر از سدیم می‌باشد در حالی که نسبت این نمکها در پلاسما برعکس است. هموگلوبین ۹۰ درصد ماده خشک گلبولهای قرمز را تشکیل می‌دهد. در حالی که پروتئینها ، لیپیدها و گلوکز و نمکهای معدنی دو درصد بقیه را بوجود می‌آورند. تعیین تعداد اریتروسیتها در خون اهمیت زیادی در فیزیولوژی و کلینیک دارد. در حدود ۵.۵ میلیون گلبول قرمز در میلیمتر مکعب خون یک مرد سالم و ۴.۵ میلیون گلبول در میلیمتر مکعب خون در یک زن سالم وجود دارد.
● مشخصات گلبولهای قرمز
قطر گلبولهای قرمز بین ۷.۵ - ۷.۲ میکرون و حجم متوسط هر یک از آنها ۹۰ - ۸۸ میکرون مکعب است. ضخامت آنها در ضخیم‌ترین قسمت ۲ میکرون و در وسط یک میکرون است. از روی اندازه هر اریتروسیت و تعداد کل آنها با مساحت کلی گلبولهای قرمز را در بدن می‌توان محاسبه نمود.
چون جذب و آزاد شدن اکسیژن یعنی تبادلات آن در این سطح صورت می‌گیرد از این نظر این رقم واجد اهمیت است. زیرا تبادل اکسیژن عمل اصلی فیزیولوژیک گلبولهای قرمز است.
مجموع کل مساحت گلبولهای قرمز در خون انسان بطور متوسط ۳۵۰۰ - ۳۰۰۰ متر مربع است که این مقدار ۱۵۰۰ برابر سطح بدن می‌باشد.
شکل خاص گلبول قرمز به وسیع بودن این سطح کمک می‌کند. گلبولهای قرمز انسان پهن و در مرکز مقعرالطرفین هستند با این شکل هیچ نقطه‌ای از سلول بیشتر از ۸۵ درصد میکرون از سطح آن فاصله ندارد در صورتی که یک شکل کروی ۲.۵ میکرون از سطح فاصله دارد و کل سطح ۲۰ درصد کمتر می‌شود. این نسبت واقعی بین سطح و حجم اجزای گلبولهای قرمز عمل انتقال اکسیژن را از اندامهای تنفسی به سلولها آسانتر می‌سازد.
● هموگلوبین
هموگلوبین نقش مهمی در حمل و نقل گازهای خون بویژه اکسیژن در موجود زنده را به عهده دارد این ماده یک مولکول پیچیده شیمیایی (با وزن مولکولی ۶۸۰۰۰ دالتون) است که از یک بخش پروتئینی به نام گلوبین و چهار مولکول غیر پروتئینی به نام هم درست شده است.
مولکول هم از یک اتم آهن که می‌تواند با اکسیژن ترکیب شده و یا آن را از دست بدهد تشکیل یافته است. ظرفیت آهن (Fe+۲) بعد از ترکیب با اکسیژن تغییر نمی‌کند و همچنان دو ظرفیتی باقی می‌ماند. اگر هموگلوبین با محلول اسید کلریدریک مخلوط شود هم از گلوبین جدا می‌شود و به همین (C۳۴H۳۲N۴O۴FeCl) کریستالهایی با شکل مشخص دارد تبدیل می‌شود و در پزشکی قانونی ازهمین آزمایش برای اثبات وجود خون استفاده می‌شود.
مولکول هم از چهار حلقه پیرولی (دو باز و دو اسید) تشکیل شده است اتم آهن (Fe+۲) به بخش پروتئین یا گلوبین می‌چسبد. هنگامی که هم آهن خود را از دست می‌دهد و فقط ساختمان پیرولی باقی می‌ماند هماتو پورفیرین یا پروتو پورفیرین نامیده می‌شود.
این ماده در یک نوع خاص از مسمومیت یا اختلال متابولیکی به مقدار زیاد در بدن موجود زنده تشکیل می‌شود هماتو پورفیرین از ادرار دفع می‌گردد. هم بخش فعال یا گروه پروستیک هموگلوبین است در حالی که گلوبین یک پروتئین ناقل هم است.
● تولید گلبولهای قرمز
عمر متوسط گلبولهای قرمز خون ۱۲۰ روز است برای این که میزان گلبولهای قرمز در خون ثابت بماند باید در هر ثانیه حدود یک میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ساخته شود. گلبولهای قرمز در دوره جنینی در کبد و طحال و گره‌های لنفاوی ساخته می‌شوند.
اما در ماههای آخر دوره جنینی و پس از تولد تنها در مغز استخوان بوجود می‌آیند. در سالهای اول پس از تولد همه استخوانها گلبول قرمز می‌سازند ولی از حدود پنج سالگی به بعد تولید گلبول قرمز در استخوانهای دراز کاهش می‌یابد و سپس متوقف می‌شود و از آن به بعد بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای ستون مهره‌ها ، سر ، سینه و لگن تولید می‌شوند.
در مغز استخوان بافت زاینده‌ای وجود دارد که با چند تقسیم سلولی گلبولهای قرمز را می‌سازد سلولهای زاینده در ضمن این تغییرات هسته خود را از دست می‌دهند و مقدار زیادی هموگلوبین در سیتوپلاسم خود می‌سازند.
فعالیت ماهیچه‌ای ، صعود به ارتفاعات و گرم شدن هوا ، تولید گلبولهای قرمز را افزایش می‌دهند. سلولهای مولد گلبولهای قرمز در مغز استخوان نسبت به عواملی مانند اشعه‌های زیان آور مانند اشعه ایکس بسیار حساسند. و نخستین بخش بدن در مقابل اشعه ایکس که از کار می‌افتد همین بافت مغز استخوان است. کمبود ویتامین B۱۲ ، آهن ، نیز باعث کاهش تولید گلبولهای قرمز می‌شود.
● سرعت رسوب گلبولهای قرمز
اگر به خون ماده ضد انعقاد اضافه شود و در ظرفی بی‌حرکت باقی بماند گلبولهای قرمز آن پس از مدتی رسوب خواهند کرد. سرعت رسوب با روشهای خاصی اندازه‌گیری می‌شود که بر حسب میلیمتر در ساعت اندازه‌گیری می‌شود و این سرعت در مردان ، زنان ، اطفال و زنان حامله متفاوت است. بدین ترتیب اندازه‌گیری آن ارزش تشخیصی دارد سرعت رسوب گلبولهای قرمز ، چسبیدن آنها به یکدیگر به شکل منظم است. در اندازه‌گیری آن عواملی چون تغییر محتوی پروتئینهای خون ، تغییر گلوبولین و غیره بر سرعت رسوب آنها اثر می‌گذارد.
● گروههای خونی
بر روی غشای گلبولهای قرمز خون ۴۰۰ نوع آنتی ژن وجود دارد که برخی از آنها از نظر انتقال خون و کلینیک حائز اهمیت می‌باشند. مثل سیستم ABO. به غیر از سیستم ABO ، سیستم RH نیز در انتقال خون واجد اهمیت است. ۴۰ نوع آنتی کور در این سیستم وجود دارد که آنتی ژن D بیشترین آنتی ژنی را داشته و در انتقال خون اهمیت دارد.
● همولیز
همولیز یعنی تخریب یا شکسته شدن غشای گلبولهای قرمز و آزاد شدن هموگلوبین به پلاسمای خون که سبب قرمز و شفاف شدن پلاسما می‌شود غشای تخلیه شده از هموگلوبین را شبح خونی یا اجسام فانتومی می‌نامند. همولیز ممکن است تحت تاثیر عوامل مختلفی انجام شود مثل فشار اسمزی ، مواد شیمیایی مثل الکل ، سم مارها و همولیزین و تزریق نامتجانس.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
آنفولانزا یك بیماری ویروسی است كه بخش‌های بالایی مجراهای تنفسی را درگیر می‌كند. این بیماری به‌ناگاه رخ می‌دهد و نشانه‌هایی مانند تب، كوفتگی و درد در بدن، سر درد، خستگی، از دست دادن اشتها، سرفه‌ی خشك و گلوی دردناك یا خشك را بروز می‌دهد. انفولانزا با سرماخوردگی تفاوت دارد؛ به طور معمول نشانه‌های آنفولانزا شدید‌تر است و بیمار اغلب نسبت به سرماخوردگی زمان بیش‌تری از كار و مدرسه بازمی‌ماند.
بیش‌تر مردم بدون مشكل جدی از این بیماری رهایی می‌یابند، اما گاهی بیماری به عفونت باكتریایی، از جمله عفونت گوش، عفونت سینوس‌ها یا عفونت مجراهای تنفسی(برونشیت)، می‌انجامد. البته، با نگهداری مناسب از بیمار در خانه می‌توان از این عفونت‌ها پیش‌گیری كرد. در برخی بیماران ممكن است عفونت‌های دردسر سازتری مانند نومونیا به وجود بیاید. بیمارانی كه در خطر چنین عفونتی هستند و باید در بیمارستان بسری شوند، عبارت‌اند از: بچه‌های كم سن، بزرگسالان ۶۵ ساله یا بیش‌تر و كسانی كه ناراحتی‌های پزشكی جدی دارند.
● چه چیزی آنفولانزا را به وجود می‌آورد؟
ـ دو نوع ویروس آنفولانزا، A و B ، باعث آنفولانزا می‌شوند. به طور معمول نوع A عامل همه‌گیری سالانه‌ای است كه رخ می‌دهد. این ویروس‌ها پیوسته تغییر می‌كنند و زیرنوع‌ها یا سوش‌هایی را تولید می‌كنند كه با ویروس اولی تفاوت دارند اما برخی از ویژگی‌های آن را حفظ كرده‌اند. سوش‌های ویروس آنفولانزا كه باعث آنفولانزا می‌شوند ممكن است از سالی به سال دیگر تفاوت داشته باشد.
● نشانه‌های آنفولانزا چیست؟
ـ آنفولانزا با تب، سرفه، احساس سردی همراه با لرز، كوفتگی و درد در بدن، سر درد و خستگی همراه است. این نشانه‌ها به طور معمول ۳ تا ۴ روز ادامه دارند و پس از آن ممكن است بیمار برای یك هفته‌ی دیگر یا بیش‌تر، سرفه‌های خشك، آب‌ریزش بینی و گلودرد داشته باشد. دوره‌ی كمون(شكل‌گیری)، یعنی زمانی كه فرد در معرض ویروس آنفولانزا قرار می‌گیرد تا زمانی كه نشانه‌های بیماری را بروز می‌دهد، ۱ تا ۴ روز است.
اگرچه مردم اغلب واژه‌ی آنفولانزا را برای هر نوع بیماری به كار می‌برند كه نشانه‌هایی مانند آنفولانزا دارد( مانند سرماخوردگی معمولی یا ویروس معده)، آنفولانزا یك بیماری ویروسی مجزا با نشانه‌های ویژه‌ی خود است و به‌طور معمول در زمان‌های ویژه‌ای از سال، پایان پاییز و طی زمستان، رخ می‌دهد.
● آنفولانزا چگونه تشخیص داده می‌شود؟
ـ متخصصان بهداشت به طور معمول آنفولانزا را از روی نشانه‌های آن تشخیص می‌دهند، به‌ویژه اگر موردهای مشابه زیادی از بیماری در جامعه دیده شود و مركز بهداشت منطقه شیوع بیماری را تایید كرده باشد. به طور معمول به آزمون‌های مرسوم از افرادی كه نشانه‌های شاخص آنفولانزا را دارند، نیازی نیست. به‌ندرت، با آزمون نمونه‌ی خون یا مایع بینی یا گلو، ویروس آنفولانزا را شناسایی می‌كنند.
● آنفولانزا چگونه درمان می‌شود؟
ـ مراقبت و استراحت در خانه همه‌ی چیزی است كه برای تسكین نشانه‌های آنفولانزا نیاز هست. باوجود این، داروهای ضد ویروس برای كاهش مدت زمان بیماری و شدت نشانه‌ها نیز وجود دارد. این داروها به‌ویژه برای افراد مسن و كسانی كه خطر شدت گرفتن پیامدهای بیماری در آنان بالاست، مفید هستند. مصرف این داروها را طی دو روز پس از بروز نخستین نشانه‌ها باید آغاز كرد. مصرف این داروها به دستور پزشك نیاز دارد.
● درمان خانگی آنفولانزا چیست؟
ـ استراحت، استراحت و استراحت. برای كاهش تب و سر درد می‌توانید از استامینوفن یا ایبوپروفن استفاده كنید. دكانجستانت‌ها می‌توانند آبریزش بینی را كاهش دهند و از فشار و درد بافت‌های باد كرده در صورت و پشت پرده‌ی صماخ گوش بكاهند. با نوشیدن مایع و ضد سرفه‌هایی كه به تجویز پزشك نیاز ندارند، می‌توانید از سرفه‌ها بكاهید. شستن دست و صورت و پاشویه، البته نه با آب بسیار سرد، نیز به كاهش تب كمك می‌كند.
● آیا ازآنفولانزا می‌توان پیش‌گیری كرد؟
ـ شما با واكسینه‌شدن سالانه علیه ویروس آنفولانزا می‌توانید از این بیماری پیش‌گیری كنید. این واكسن به بدن شما تزریق می شود و بهترین زمان برای این كار ماه مهر و آبان است. این واكسن را به كودكان بالا‌تر از ۶ ماه و هر فردی كه می‌خواهد به پیش‌گیری از این بیمار كمك كند، تزریق كرد. این واكسن برای افراد زیر سفارش می‌شود:
۱) همه‌ی كودكان۶ تا ۲۳ ماهه
۲) همه‌ی بزرگسالان بالاتر از ۵۰ سال
۳) بزرگسالان و كودكان ۲ ساله و بیش‌تر كه به ناراحتی‌های دیگری مانند آسم، بیماری قلبی، ناراحتی‌های تنفسی یا بیماری‌های دستگاه ایمنی دچار هستند
۴) زنانی كه طی فصل آنفولانزا باردار هستند
واكسنی دیگر نیز به بازار آمده است كه نوعی افشانه‌ی بینی است و برای كودكان سالم و بزرگسالان ۵ تا ۴۹ سال مناسب است. این واكسن به زنان باردار و كسانی كه بیماری‌ دستگاه ایمنی دارند، داده نمی‌شود.
● بیش‌تر بدانیم
همه‌گیری‌ گسترده‌ی آنفولانزا درپی تغییرهای شگرفی در ویروس آنفولانزا رخ می‌دهد. این همه‌گیری حدود هر ۱۰ سال رخ می‌دهد. وقتی تغییر شگرفی در ویروس رخ می‌دهد، افرادی كه به آنفولانزا مبتلا شده‌اند، با شدن بیش‌تری بیمار می‌شوند.
ویروس سرماخوردگی از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود. قطره‌های كوچكی از سرفه یا عطسه‌ی دیگران، چیزهایی مانند دستمال یا هوله كه به مایع بینی یا گلوی فرد بیمار آلوده شده باشد یا تماس با دست آلوده‌ی فرد مبتلا، می‌تواند شما را بیمار كند. از این رو، شستن دست‌ها، به‌ویژه طی زمستان، سفارش شده است.
افرادی كه به ویروس آنفولانزا آلوده شوند، ۱ روز پیش از این كه نشانه‌های بیماری بروز كند تا ۵ روز پس از بروز آن، می‌توانند دیگران را آلوده كنند. بنابراین، ممكن است شما زمانی كه هنوز نمی‌دانید به این بیماری دچار شده‌اید، آن را به دیگران انتقال دهید.
دور نگه‌داشتن دست‌ها از بینی، چشم‌ها و دهان نیز به پیش‌گیری از بیماری كمك می‌كند. احتمال این كه ویروس از این راه‌ها به بدن شما وارد شود، زیاد است.
ورزش منظم، غذای مناسب، سیگار نكشیدن به پیشگری از آنفولانزا كمك می‌كند.دود سیگار به پوشش مجراهای تنفسی و شش‌ها آسیب می‌رساند و آن‌ها را به ویروس‌ حساس می‌كند.
آنفولانزا به طور معمول طی ۵ تا ۷ روز فروكش می‌كند. البته، خستگی آن ممكن است ادامه داشته باشد. گاهی ممكن است به عفونت‌های باكتریایی نیز دچار شوید كه در این صورت باید بی‌درنگ به پزشك مراجعه كنید. عفونت گوش، مجراهای تنفسی و سینوس‌ها از نشانه‌های عفونت باكتریایی است.
شما به مصرف آنتی‌بیوتیك نمی‌توانید از این بیماری پیش‌گیری یا آن را درمان كنید. آنتی‌بیوتیك‌ها برای مبارزه با باكتری‌ها مناسب هستند و روی ویروس‌ها اثری ندارند. البته، آنتی‌بیوتیك‌ها باید همواره با نظر پزشك مصرف شوند.
مصرف فراوان ویتامین‌ها، مواد معدنی، مانند قرص‌های ویتامین سی و روی یا داروهای گیاهی به درمان یا پیشگیری از آنفولانزا كمك نمی‌كنند و بهتر است به رژیم غذایی سالم توجه بیش‌تری داشته باشیم.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
سکسکه‌ عبارت‌ است‌ از انقباضات‌ ناخودآگاه‌ و مکرر عضله‌ دیافراگم‌. سکسکه‌ یک‌ علامت‌ است‌ و نه‌ یک‌ بیماری‌. در ایجاد سکسکه‌ دیافراگم‌ (عضله‌ بزرگ‌ و نازکی‌ که‌ قفسه‌ سینه‌ را از شکم‌ جدا می‌سازد) و عصب‌ فرنیک‌ (عصبی‌ که‌ دیافراگم‌ را به‌ مغز وصل‌ می‌کند) نقش‌ دارند. تقریباً همه‌ ممکن‌ است‌ دچار سکسکه‌ شوند، حتی‌ جنینی‌ که‌ در رحم‌ مادر است‌.
▪ علایم
یک‌ صدای‌ تند و سریع‌ که‌ در اثر گرفتگی‌ دیافراگم‌ از دهان‌ خارج‌ می‌شود. این‌ گرفتگی‌، عضلات‌ ته‌ گلو را به‌ هنگام‌ دم‌ می‌بندد.
▪ علل
تحریک‌ اعصابی‌ که‌ عضلات‌ تنفسی‌، خصوصاً دیافراگم‌، را تحریک‌ می‌کنند. علت‌ سکسکه‌ کوتاه‌مدت‌ معمولاً ناشناخته‌ است‌. در صورتی‌ که‌ سکسکه‌ طولانی‌مدت‌ باشد یا به‌طور مکرر رخ‌ دهد، امکان‌ دارد به‌ علل‌ زیر ایجاد شده‌ باشد:
ـ خوردن‌ یا آشامیدن‌ غذا یا نوشیدنی‌ داغ‌ یا مواد تحریک‌کننده‌
ـ بیماری‌های‌ پرده‌ جنب‌ (پرده‌ نازکی‌ که‌ روی‌ ریه‌ها را می‌پوشاند).
ـ ذات‌الریه‌
ـ اورمی‌ (جمع‌ شدن‌ مواد زاید سمی‌ در اثر نارسایی‌ کلیه‌)
ـ الکلی‌ بودن‌
ـ مصرف‌ بعضی‌ از داروها
ـ اختلالات‌ معده‌، مری‌، روده‌ یا لوزالعمده‌
ـ حاملگی‌
ـ تحریک‌ مثانه‌
ـ هپاتیت‌
ـ گسترش‌ سرطان‌ از یک‌ قسمت‌ از بدن‌ به‌ کبد یا قسمتی‌ از پرده‌ جنب‌
ـ سابقه‌ عمل‌ جراحی‌ اخیر، خصوصاً جراحی‌ روی‌ شکم‌
▪ درمان
روش‌هایی‌ که‌ در این‌ جا ذکر می‌شوند برای‌ دوره‌های‌ کوتاه‌مدت‌ سکسکه‌ هستند. سکسکه‌ طولانی‌مدت‌ باید تحت‌ بررسی‌ پزشکی‌ قرار گیرد. یک‌ یا تعداد بیشتری‌ از روش‌های‌ زیر را به‌ کار بندید تا بهترین‌ آنها برای‌ شما معلوم‌ شود.
۱) نفس‌ خود را نگاه‌ دارید و تا ۱۰ بشمارید.
داخل‌ یک‌ کیسه‌ کاغذی‌ تنفس‌ کنید. از کیسه‌ پلاستیکی‌ استفاده‌ نکنید زیرا ممکن‌ است‌ به‌ سوراخ‌ بینی‌ بچسبد.
۲) انگشت‌ شست‌ خود را بین‌ دندان‌ها و لب‌ بالا قرار دهید. سپس‌ لب‌ بالا را با انگشت‌ سبابه‌ خود، درست‌ در زیر سوراخ‌ بینی‌ سمت‌ راست‌، فشار دهید.
۳) انگشتان‌ سبابه‌ خود را حدود ۲۰ ثانیه‌ داخل‌ هر دو گوش‌ فشاردهید.
۴) یک‌ لیوان‌ آب‌ را به‌ سرعت‌ بنوشید.
۵) نان‌ خشک‌ یا یخ‌ خرد شده‌ قورت‌ دهید.
۶) زبان‌ خود را به‌ ملایمت‌ بکشید.
۷) بازی `` پول من رو تو برداشتی ؟ `` با طرف (حواس پرت کردن)
۸) چشمان‌ خود را ببندید و فشار ملایمی‌ را به‌ کره‌های‌ چشم‌ وارد کنید.
۹) یک‌ قاشق‌ چایخوری‌ شکر خشک‌ بخورید.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
پوکی استخوان (Osteoprosis)یک بیماری شایع متابولیک استخوان بوده و در آن کاهش عمومی و شدید در توده استخوانی (پوک شدن استخوان) بوجود می‌آید. که در آن عناصر تشکیل دهنده استخوان از نظر کیفیت تغییر نمی‌کند، ولی از نظر کمیت کاهش می‌یابد. در این بیماری به فعالیت استئوکلاسته افزوده می‌شود. استئوپورزپیری ، پدیده فیزیولوژیکی نزد افراد مسن محسوب می‌شود. این بیماری وقتی بروز می‌کند که کاهش توده استخوان بیش از حد سریع باشد. در ضمن خانمها بسیار بیشتر از آقایان دچار پوکی استخوان می‌شوند. و همینطور با افزایش سن احتمال بروز پوکی استخوان بیشتر می‌شود.
● علل ابتلا به پوکی استخوان
آسیب شناسی دقیق استئوپورز ناشناخته است. عوامل مستعد کننده عبارتند از:
کاهش و از بین بردن فعالیت عضو به علت حرکت طولانی مدت.
رژیمهای غذایی با کمبود مواد پروتئین ، دریافت ناکافی کلسیم ، کمبود ویتامین D و مصرف زیاد کافئین.
▪ شروع یائسگی:
استروژن هورمون زنانه‌ای که از کاهش توده استخوان جلوگیری می‌کند. تولید استروژن در تخمدانها بعد از یائسگی متوقف می‌شود، ‌در نتیجه از دست رفتن توده استخوان تسریع می‌شود. زنانی که یائسگی زودرس دارند (قبل از ۴۵ سالگی)، مانند بانوانی که تخمدانهای آنها با جراحی از بدن خارج شده است، بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
▪ سابقه خانوادگی:
وراثت بر میزان استخوانهای شما و سرعت از دست رفتن آنها تاثیر دارند.
▪ استخوانهای کوچک:
بانوانی که دارای استخوانهایی کوچک بوده یا کوتاه قد و یا لاغر هستند به خاطر وجود توده استخوانی کمتر، ‌به بروز پوکی استخوان مستعد‌ترند.
▪ پیشنیه قومی:
بانوان اروپای شمالی یا آسیایی تبار بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
▪ بعضی بیماریها:
بیماریهایی نظیر تیروئید، کلیه و برخی سرطانها ممکن است به پوکی استخوان منتهی شوند. تجویز بعضی داروها به مدت طولانی مثل کورتیکواستروئیدها و هپارین.
● علایم بالینی
توده استخوانی هر فرد معمولا در ۳۰ تا ۳۵ سالگی به بیشترین میزان خود می‌رسد. پس از این سن ، کاهش توده استخوان به صورت یک روند طبیعی پیری آغاز می‌شود. ۵۰ درصد افراد بیش از ۶۵ درصد سال سفید پوست استئوپروز داشته و فقط در ۲۰ درصد از این افراد علایم بالینی وجود دارد. ۳۰ درصد افرادی که به سن ۷۵ سالگی رسیده‌اند، دچار شکستگی ناشی از استئوپروز می‌شوند. شایعترین علل این شکستگیها عبارتند از: جسم مهره‌ها ، لگن ، گردن ، استخوان ران ، انتهای فوقانی بازو و انتهای تحتانی ساعد ، علاوه بر شکستگیهای این بیماران از درد کمر ، پشت و قوز‌دار شدن پشت شکایت دارند. ولی برخلاف استئومالاسی ، مبتلایان از ضعف عمومی و ضعف عضلانی شکایتی ندارند.
در بعضی از موارد استئوپروز و استئومالاسی تواما وجود دارد. دفورمیتی قفسه سینه به صورت کوتاهی قامت ، مشکل دولاشدن (خم شدن به سمت جلو) ، کیفوز مشخص ستون مهره‌ای سینه‌ای که ممکن است در پشت ایجاد شود. بدشکلی ستون مهره‌ای و فضای دنده‌ای ممکن است باعث نارسایی تنفسی شود.به علت ناتوانی در بهبودی از آسیب‌های وارده ممکن است دچار پوکی استخوان شوید، بدون آنکه از بیماری خود اطلاع داشته باشید به همین دلیل است که پوکی استخوان بیماری بی‌سر و صدا نامیده می‌شود.
● پوکی استخوان
در مراحل اولیه بروز پوکی استخوان،‌ علایم به ندرت ظاهر می‌شود، که این امر تشخیص بیماری را دشوار می‌کند. پوکی استخوان در مراحل بعدی موجب بروز مشکلات ذیل می‌شود. شکستگی مفاصل‌ ران ، کمر و ستون مهره‌ها که غالبا این اولین علامت است. کمردرد شدیدی در یک نقطه خاص که نشانه یک شکستگی می‌باشد. قوز کردن پشت که موجب انحنای پشت یا قوز درآوردن می‌شود. کوتاه شدن قد در اثر پوکی استخوان در طی سالهای متمادی ایجاد می‌شود.
● عوامل خطری قابل کنترل
▪ وزن:
وزن کم بانوان بسیار لاغر که عادت ماهانه آنها را مختل کند، این خانمها در معرض خطر پوکی استخوان قرار می‌گیرند، (زنانی که دارای اضافه وزن هستند معمولا در معرض خطر نیستند ولی احتمال ابتلاء به ناراحتیهای دیگر در آنها زیادتر است).
▪ ورزش نکردن:
نداشتن فعالیت، کاهش توده استخوان را تسریع می‌کند. ورزش مناسب به افزایش مقدار استخوان و سلامتی بیشتر شما کمک می‌کند. مصرف مشروب و یا نوشابه‌های کافئین‌دار این مواد در استفاده بدن شما از کلیسم اختلال ایجاد می‌کنند. همچنین افرادی که مشروب مصرف می‌کنند غالبا برنامه غذایی نامناسبی داشته و کم ورزش می‌کنند.
کمبود کلسیم در برنامه غذایی: کلسیم استخوانها را قدرتمند می‌کند. اگر به قدر کافی کلسیم مصرف نمی‌کنید بدن شما سلولهای استخوانی را تخریب می‌کند تا کلسیم مورد نیاز خود را به دست آورد.
▪ سیگار کشیدن:
زنانی که سیگار می‌کشند بیشتر از خانمهایی که سیگار نمی‌کشند دچار پوکی استخوان (و سایر بیماریها) می‌شوند.
بعضی داروهای تجویزی نظیر کورتیکواستروئیدهای خوراکی که معمولا برای درمان آسم و آرتروز مصرف می‌شود.
برنامه غذایی پروتئین - کمبود ویتامین D (ویتامین D به بدن شما کمک می‌کند تا از کلسیم برای ساختن استخوانهای محکم استفاده کنید).
● ارزیابی تشخیصی
▪ علایم رادیولوژی
کاهش تراکم استخوان ، همچنین کاهش تعداد و صفحات تیغه‌های استخوان که بخصوص در جسم مهره‌ها ، گردن و استخوان ران مشهود است. فضای بین مهره‌ای افزایش یافته و سطح بالایی و پایینی جسم مهره گرد می‌شود. شکستگی مرضی در مهره‌ها باعث مقعرالطرفین شدن شکل آنها می‌گردد.
▪ علایم آزمایشگاهی
کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم طبیعی است. بیوپسی استخوان به تشخیص کمک می‌کند.
▪ آزمایشهای سنجش تراکم استخوان
این آزمایشها برای تشخیص و پیگیری درمان پوکی استخوان ،‌ دقیقتر از عکسبرداری با اشعه هستند. پرتوهای ایکسمعمولا برای تشخیص پوکی استخوان مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. این پرتوها که به دلایل دیگری استفاه می‌شود ممکن است پوکی استخوان را نیز در حالتی که حدود ۲۵ تا ۴۰ درصد توده استخوان از بین رفته باشد نشان دهد. بله ولی این امر دشوار است در بیشتر موارد پوکی استخوان تشخیص داده نمی‌شود تا این که فرد دچار شکستگی استخوان شود.
● شیوه درمان
در صورت مشخص بودن علت استئوپروز باید آن را درمان کرد. هدف از درمان ، جلوگیری از پیشرفت بیماری و کمک به بهبود آن می‌باشد. تغییر در رژیم غذایی ، مواد پروتئینی ، کلسیم مکمل ، املاح و ویتامین‌ها و مخصوصا ویتامین D باید، مقدار کافی از راه غذایی و دارویی به این بیماران داده شود. کلسی تونین ، از دست دادن استخوان را مهار می‌کند. تجویز استروژن یا استروژن همراه با پروژسترون و اندروژن و املاح فلوئور در درمان این بیماران موثر است. اگر چه از علایم هشدار دهنده مهم در شما بروز نکرده باشد، ممکن است مبتلا به پوکی استخوان شده باشید. گرچه پوکی استخوان را نمی‌توان بطور قطعی درمان کرد، ولی درمان نسبی آن امکانپذیرست.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
دید کلی
دستگاه گردش خون و لنف شامل قلب ، شریانها ، وریدها ، مویرگها و رگهای لنفی است. خون پمپ شده از قلب که حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد، توسط سرخرگها در بدن توزیع می‌گردند. شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می آورند. شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند. مبادله مواد بین خون و سلول‌های اندامهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد.
پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب بر می‌گردد پس از مبادله مواد بین خون و محیط خارج سلولی ، در سطح مویرگها ، خون مویرگی به ترتیب از طریق وریدچه‌ها ، وریدهای متوسط و وریدهای بزرگ به قلب منتقل می‌شود. وریدها در هر ارگان معمولا همراه با شریانهای مربوطه می‌باشند و قطر آنها بزرگتر از شریانها است. دیواره سیاهرگها همیشه نازکتر و لایه خارجی ضخیم‌تر می‌باشد. قطر سیاهرگ ۹ -۱ میلیمتر می‌باشد.
۱) وریدهای بزرگ
در سیاهرگهای بزرگ نظیر بزرگ سیاهرگها (Vena Cava) لایه داخلی از آندوتلیوم و لایه زیر آندوتلیال نسبتا ضخیم تشکیل شده است. لایه میانی و لایه داخلی ضخیم ترین لایه می‌باشد. لایه خارجی وریدهای بزرگ حاوی دسته‌ای از عضلات صاف طولی ، الیاف کلاژن و الاستیک می‌باشد. >
۲) وریدهای متوسط
در وریدهای متوسط نظیر وریدهای جلدی و اندامی، از نظر ساختمانی لایه داخلی نازک ، لایه میانی در مقایسه با وریدهای بزرگ نسبتا ضخیم و لایه داخلی عمدتا از الیاف کلاژن طولی و الیاف الاستیک پراکنده تشکیل شده و بطور واضحی ضخیم‌تر از لایه میانی می‌باشد. این وریدها دارای دریچه‌هایی (Valves) هستند. دریچه‌ها از دو چین نیم هلالی لایه داخلی ، که غنی از رشته‌های الاستیک می‌باشند، تشکیل شده اند، و در هر سطح ، آندوتلیوم آنها را می‌پوشاند. این دریچه‌ها باعث رفتن خون وریدی به طرف قلب می‌شوند و از بازگشت آن جلوگیری می‌کنند. نیروی پیش برنده قلب ، توسط انقباض عضلات اسکلتی اطراف این وریدها تقویت می‌شود.
۳) وریدچه‌ها
وریدچه‌ها یا ونولها عروقی هستند به قطر ۱-۰.۲ میلیمتر که در آنها لایه داخلی از یک ردیف سلول آندوتلیال و غشا پایه تشکیل شده است. لایه میانی بسیار نازک و حاوی ۳-۱ لایه عضلانی و یا در مواردی فاقد عضله می‌باشد. لایه خارجی که ضخیم‌ترین لایه می‌باشد عمدتا حاوی الیاف عمدتا الیاف کلاژن است. وریدیچه‌های مرتبط با شبکه مویرگی بسیار کوچک بوده و به وریدچه‌های پشت مویرگی موسومند. وریدچه‌های پشت مویرگی از نظر ساختمانی شبیه مویرگها هستند و دارای دو عمل مهم می‌باشند:
۱) چون فشار خون در این وریدچه‌ها پایینتر از مویرگها می‌باشد، این امر به برگشت مایعات خارج شده از مویرگها به سیستم گردش خون کمک می‌کند.
۲) افزایش نفوذپذیری این وریدچه‌ها در پاسخ به هیستامین و سایر مواد سبب می‌شود که در واکنشهای التهابی نیز دخیل باشند. وریدچه‌های پشت مویرگی در اعضای لنفاوی ساختمان ویژه‌ای دارند که خروج لنفوسیتها را از آنها امکان‌پذیر می‌سازد.
۱) شریانهای الاستیک
این شریانها شامل آئورت و شاخه‌های اصلی آن در مجاورت قلب و اغلب سرخرگهای ریوی می‌باشد. طبقه داخلی در این شریانها از سلولهای آندوتلیال و لایه زیرآندوتلیال حاوی تعدادی فیبروبلاست تشکیل شده است. طبقه میانی ضخیم‌ترین لایه بوده و از الیاف الاستیک و عضلات صاف پراکنده و کلاژن ساخته شده ، طبقه خارجی از الیاف کلاژن ، الیاف الاستیک پراکنده و فیبروبلاستها تشکیل شده است. سرخرگهای الاستیک با توجه به خاصیت ارتجاعی دیواره خود که به سادگی اتساع می‌یابند، باعث می‌شوند که خون پمپ شده بطور متناوب از قلب به جریان پیوسته تبدیل گردد.
۲) شریانهای عضلانی >
این شریانها که از انشعابات شریانهای الاستیک و کوچکتر از آنها هستند، به شریانهای متوسط یا توزیع کننده نیز موسومند. لایه داخلی در این رگها مشابه سرخرگهای الاستیک است. لایه میانی عمدتا صاف حلقوی و مارپیچی تشکیل شده است. بطور پراکنده در بین سلولهای عضلانی ، الیاف الاستیک هم دیده می‌شود. لایه خارجی در این شریانها ، از الیاف کلاژنی که بطور طولی قرار گرفته‌اند، تشکیل شده است. شریانهای عضلانی با انقباض یا انبساط عضلات صاف لایه میانی خود ، می‌توانند مقدار خون اندامها را کنترل کنند.
۳) شریانچه‌ها
شریانچه‌ها یا آرتریولها ، کوچکترین انشعابات شریانها هستند که قطر آنها بطور کلی از ۰.۵ میلیمتر کمتر است و نهایتا به مویرگها منتهی می‌شوند. لایه داخلی متشکل از آندوتلیوم و لایه زیر‌آندوتلیالی ظریف است. طبقه میانی از یک یا چند لایه عضلات صاف حلقوی و لایه خارجی از بافت پیوندی شل تشکیل یافته اشت. انقباض عضلات دیواره شریانچه‌ها می‌تواند قطر رگها را بطور خاصی تغییر دهد و از این نظر نقش مهمی در توزیع خون به مویرگها دارند. آرتریولهای انتهایی به موئینه‌ها و یا مت آتریولها (Metarteriole) ختم می‌شوند. موئینه‌ها از مویرگها بزرگتر هستند.
۱) مویرگهای پیوسته (Continuous Copillaries)
مویرگهای پیوسته یا سوماتیک بوسیله عدم وجود منفذ در دیواره‌شان مشخص می‌شوند، بوسیله اتصال محکم به یکدیگر چسبیده‌اند. این نوع مویرگها در انواع مختلف عضله ، بافت همبند ، غدد برون ریز (اگزوکرین) و سیستم عصبی دیده می‌شود. در برخی مناطق به غیر از بافت عصبی ، وزیکولهای پینوسیتوزی متعددی در هر دو سطح سلول آندوتلیال دیده می‌شوند. این وزیکولها به صورت منفذ در سیتوپلاسم این سلولها دیده می‌شوند و مسئول انتقال درشت مولکولها در هر دو جهت در سیتوپلاسم آندوتلیوم می‌باشند.
۲) مویرگهای منفذدار (Fenestrated capillaries)
به مویرگهایی اطلاق می‌شود که سلولهای آندوتلیال پوشاننده آنها دارای منافذی به قطر ۸۰ - ۶۰ میکرومتر می‌باشد. بایستی توجه داشت که در مویرگهای منفذدار تیغه پایه فاقد منفذ بوده و یکپارچه است. مویرگهای منفذدار در بافتهایی یافت می‌شوند که تبادل مواد بین بافت و خون سریع است که بیشتر در پانکراس ، لوله گوارش و غدد آندوکرین دیده می شوند. در این مویرگها منافذ سلولها توسط لایه نازکی به نام دیافراگم پوشیده شده‌اند که نفوذ‌پذیری آنها نسبت به غشا و سلول زیادتر است.
۳) سینوزوئیدها (Sinusoids)
مویرگهایی بسیار وسیع (تا ۴۰ میکرومتر) و دارای شکل نامنظم می‌باشند که سلولهای آندوتلیال پوشاننده آنها دارای منافذ بدون دیافراگم و تیغه پایه آنها غیر ممتد است. علاوه بر این ، وجود فضاهای بزرگ بین سلولهای آندوتلیال باعث می‌شود که نه تنها پلاسما بلکه سلولهای خونی نیز از آن فضاها به بیرون راه یابند که این فضاها گاها بوسیله ماکروفاژها اشغال می‌شوند، سینوزوئیدها در کبد ، مغز استخوان و طحال دیده می‌شوند. این مویرگها دارای مسیر پرپیچ و خمی هستند و گردش خون در آنها آهسته می‌باشد. >
▪ اعمال مویرگها
ـ مویرگها رابط بین شریانچه‌ها و وریدچه‌ها بوده و به علت وسعت زیاد خود ، داشتن دیواره نازک و کاهش سرعت جریان خون در آنها مناسبترین محل برای مبادله مواد غذایی ، اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین خون و مایعات بافتی می‌باشند. مبادله مواد از طریق انتشار ، عبور از منافذ دیواره مویرگها ، عبور از اتصالات بین سلولی و توسط وزیکولهای پینوسیتوزی انجام می‌گیرد. عبور مواد و کلوسیتهای خون از اتصالات بین سولهای آندوتلیال تحت تاثیر موادی نظیر هیت‌مین و برادی‌کینین که در شرایط التهابی بطور موضعی ترشح می‌گردند، افزایش می‌یابد.
ـ سلولهای آندوتلیال پوشاننده مویرگها اعمال دیگری نیز انجام می‌دهند که مهمترین آنها عبارتند از: تبدیل آنژیوتانسین I غیر فعال به آنژیوتانسین II فعال می‌باشد که موجب بالا رفتن فشار خون می‌گردد ، غیر فعال کردن موادی نظیر برادی کینین ، پروستاگلاندین‌ها ، نوراپی نفرین ، سروتونین و ترومبین ، لیپولیز و جلوگیری از تشکیل ترومبوز (لخته در داخل رگهای خونی) و تبدیل آنها به مواد بی‌اثر.
● قلب >
قلب عضوی است که با انقباضات منظم خود خون را به داخل دستگاه گردش خون پمپ میکند. جدار قلب مانند رگهای خونی از سه لایه تشکیل شده است. لایه داخلی یا اندوکاردیوم ، لایه میانی یا میوکاردیوم و لایه خارجی یا اپی کاردیوم. لایه خارجی خود دو لایه است که پریکارد نام دارد. یک لایه این پرده دو لایه به دیواره حفره دور قلبی چسبیده و لایه جداری نام دارد. لایه دیگر آن به سطح قلب چسبیده و لایه احشایی یا اپی کاردیوم نامیده میشود.
● رگهای لنفی
به استثنای ارگانهای معینی نظیر سیستم عصبی مرکزی ، استخوان و غضروف در بیشتر ارگانها بافتهای همراه و به موازات رگهای خونی ، رگهای دیگری به نام رگهای لنفی وجود دارند. این رگها که به صورت بن بست از بافتها سرچشمه میگیرند مایعات میان بافتی موسوم به لنف را از بافتها جمع آوری و به سیستم گردش خون باز میگردانند. جریان لنف یک طرفه بوده و از بافتها به سوی قلب میباشد.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
کم‌ خونی ‌ANEMIA
کم‌ خونی‌ وضعیتی‌ است‌ که‌ در آن‌ تعداد یا اندازه‌ گلبول‌های‌ قرمز و یا مقدار هموگلوبین‌موجود در خون‌ کاهش‌ یافته‌ و تبادل‌ اکسیژن‌ و دی‌اکسید کربن‌ بین‌ خون‌ و سلول‌ها دچاراختلال‌ می‌شود. از علل‌ ایجاد کننده‌ کم‌خونی‌ می‌توان‌ کمبودهای‌ تغذیه‌ای‌، خونریزی‌،ناهنجاری‌های‌ ژنتیکی‌، بیماری‌های‌ مزمن‌ و یا مسمومیت‌های‌ دارویی‌ را نام‌ برد. منظور ازکم‌خونی‌های‌ تغذیه‌ای‌ کم‌ خونی‌هایی‌ است‌ که‌ در اثر دریافت‌ ناکافی‌ مواد مغذی‌ ایجادمی‌شوند.
خون‌ سازی‌ که‌ کمبود آن‌ها موجب‌ بروز کم‌ خونی‌ می‌شود از مهم‌ترین‌ مواد مغذی‌جهت‌ آن‌ها کم‌ خونی‌ ناشی‌ از آهن‌ و اسیدفولیک‌ اشاره‌ کرد. از بین‌B۱۲ ویتامین‌ می‌توان‌ به‌آهن‌، فقر آهن‌ یکی‌ از شایع‌ترین‌ کم‌خونی‌های‌ تغذیه‌ای‌ است‌.
● کم‌خونی‌ ناشی‌ از فقر آهن‌
شایع‌ترین‌ اختلالات‌ تغذیه‌ای‌ در کشورهای‌ در حال‌ توسعه‌ و مهم‌ترین‌ علت‌ فقر آهن‌یکی‌ از تغذیه‌های‌ در کودکان‌ و زنان‌ در سنین‌ باروری‌ است‌ که‌ با ایجاد گلبول‌های‌ قرمزکم‌خونی‌ کاهش‌ میزان‌ هموگلوبین‌ مشخص‌ می‌شود که‌ این‌ بیماری‌ سبب‌ اتلاف‌ منابع‌ وکوچک‌ و بهداشتی‌، کاهش‌ بهره‌وری‌ در اثر افزایش‌ میزان‌ مرگ‌ و میر ابتلا به‌ بیماری‌ درمراقبت‌های‌ مادران‌ و کودکان‌ و بالاخره‌ کاهش‌ طرفیت‌ جسمی‌ و روانی‌ در بخش‌ بزرگی‌ ازجامعه‌ می‌شود
● میزان‌ نیاز به‌ آهن‌
براساس‌ سن‌، جنس‌ و وضعیت‌ فیزیولوژیکی‌ افراد متفاوت‌ است‌. مثلاً میزان‌ نیاز به‌ آهن‌ و افزایش‌ حجم‌ خون‌، رشد جنین‌ و جفت‌ و سایر بافت‌ها زنان‌ باردار به‌ علت‌ به‌همین‌ دلیل‌ بیش‌ از سایرین‌ در معرض‌ خطر کم‌ خونی‌ قرار دارند. در شیرخواران‌ نیاز دارند. درصورت‌ سلامت‌ مادران‌، میزان‌ آهن‌ موجود در شیر مادر برای‌ ۶-۴ ماه‌ اول‌ زندگی‌ کافی‌، ولی‌در مورد نوزادانی‌ که‌ با وزنت‌ کم‌ متولد می‌شوند، ذخایر آهن‌ کم‌ بود و باید از ۳ ماهگی‌ آهن‌اضافی‌ به‌ صورت‌ قطره‌ خوراکی‌ خورانده‌ شود. همچنین‌ بستن‌ پیش‌ از موقع‌ بند ناف‌ نیز به‌ این‌دلیل‌ که‌ نوزاد را از یک‌ سوم‌ کل‌ خونش‌ محروم‌ می‌کند، خطر فقر آهن‌ را افزایش‌ می‌دهد.
● دلایل‌ فقر آهن‌
دلایلی‌ گوناگونی‌ برای‌ کمبود آهن‌ وجود دارد که‌ ازو آن‌ جمله‌ می‌توان‌ به‌ علل‌ زیر اشاره‌کرد:
۱) دریافت‌ ناکافی‌ آهن‌ به‌ دلیل‌ رژیم‌ غذایی‌ مورد استفاده‌ که‌ در آن‌ آهن‌ کمی‌ وجوددارد، مانند بعضی‌ از رژیم‌های‌ گیاه‌ خواری‌.
۲) جذب‌ ناکافی‌ آهن‌ در اثر اسهال‌، کاهش‌ ترشح‌ اسید معده‌، مشکلات‌ گوارشی‌ یاتداخلات‌ دارویی‌ و داروهایی‌ مثل‌ کلستیرامین‌، سایمتیدین‌، پانکراتین‌، رانیتیدین‌ وتتراسایکلین‌).
۳) افزایش‌ نیاز به‌ آهن‌ برای‌ افزایش‌ حجم‌ خون‌ در دوران‌ نوزادی‌، نوجوانی‌، بارداری‌ وشیردهی‌.
۴) خون‌ریزی‌ زیاد در دوران‌ عادت‌ ماهانه‌ و یا در اثر جراحات‌ یا ناشی‌ از هموروئید(بواسیر) یا بیماری‌های‌ بدخیم‌ و انگل‌ها، کمبود آهن‌ در مردان‌ بزرگسال‌ معمولاً در اثر ازدست‌ دادن‌ خون‌ است‌.
● علایم‌ کم‌ خونی‌ ناشی‌ از فقر آهن‌
بعضی‌ از علایم‌ کم‌ خونی‌ فقر آهن‌ عبارتند از:
رنگ‌پریدگی‌ پوست‌، زبان‌ و مخاط‌ داخل‌ لب‌ و پلک‌ چشم‌ها، خستگی‌ زودرس‌،سرگیجه‌ و سردرد، خواب‌ رفتن‌ و سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ دست‌ و پاها، حالت‌ تهوع‌ و در کم‌ خونی‌شدید گود شدن‌ روی‌ ناخن‌ (ناخن‌ قاشقی‌).
● درمان‌ کم‌خونی‌ ناشی‌ از فقر آهن‌
برای‌ درمان‌ کم‌ خونی‌ از چند روش‌ استفاده‌ می‌شود که‌ بهترین‌ و کم‌خطرترین‌ آن‌هااستفاده‌ از مکمل‌های‌ خوراکی‌ است‌. درمان‌ با نمک‌های‌ ساده‌ آهن‌ مثل‌ سولفات‌ فروی‌خوراکی‌ کاملاً مؤثر بوده‌ و به‌ شکل‌ قرص‌، کپسول‌ یا مایع‌ است‌ و باید مصرف‌ آن‌ها تا چندین‌ماه‌ ادامه‌ یابد.
چنان‌ که‌ این‌ قرص‌ها با معده‌ خالی‌ مصرف‌ شوند جذب‌ آن‌ها بهتر و بیشتر صورت‌می‌گیرد، ولی‌ در این‌ حالت‌ سبب‌ تحریک‌ معده‌ و بروز مشکلات‌ گوارشی‌ می‌شوند. عوارض‌گوارشی‌ ناشی‌ از مصر فآهن‌ نظیر تهوع‌، دل‌پیچه‌، سروزش‌ قلب‌، اسهال‌ یا یبوست‌ را می‌توان‌به‌ حداقل‌ رساند، به‌ شرطی‌ که‌ آهن‌ را با میزان‌ بسیار کم‌ مصرف‌ کرده‌ و به‌ تدریج‌ به‌ میزان‌ آن‌افزوده‌ تا به‌ حد مورد نیاز بدن‌ برسد. بهتر است‌ قرص‌ آهن‌ در آخر شب‌ قبل‌ از خواب‌ استفاده‌شود تا عوارض‌ ناشی‌ از آن‌ کاهش‌ یابند.
ویتامین‌ C جذب‌ آهن‌ را افزایش‌ می‌دهد، به‌ همین‌ دلیل‌ معمولاً مصرف‌ ویتامین‌ C به‌همراه‌ آهن‌ پیشنهاد می‌شود. علاوه‌ بر درمان‌ دارویی‌ باید به‌ میزان‌ آهن‌ قابل‌ جذب‌ در غذا نیزتوجّه‌ کرد. جذب‌ آهن‌ غذا اغلب‌ تحت‌ تأثیر شکل‌ آهن‌ موجود در آن‌ می‌باشد. آهن‌ موجوددر پروتئین‌های‌ حیوانی‌ مانند گوشت‌ گاو، ماهی‌، پرندگان‌ (آهن‌ هم‌) بیشتر جذب‌ می‌شود، درحالی‌ که‌ جذب‌ آهن‌ پروتئین‌های‌ گیاهی‌ ماندن‌ سبزی‌ها و میوه‌ها (آهن‌ غیرهم‌) کمتر می‌باشد.باید توجّه‌ داشت‌ که‌ ویتامین‌ C جذب‌ آهن‌ سبزی‌ها و میوه‌ها (آهن‌ غیرهم‌) را بیشتر می‌کند.مصرف‌ چای‌ همراه‌ یا بلافاصله‌ بعد از غذا می‌تواند جذب‌ آهن‌ را تا حد صفر تا پنج‌ درصدکاهش‌ دهد.
قهوه‌، تخم‌ مرغ‌، شیر و لبنیان‌، نان‌ گندم‌، حبوبات‌ (حاو؟ی‌ اسید فیتیک‌) و فیبرهای‌غذایی‌ جذب‌ آهن‌ را به‌ علت‌ تشکیل‌ کمپلکس‌های‌ نامحلول‌ کاهش‌ می‌دهند. بنابراین‌فرآورده‌های‌ حاوی‌ آهن‌، طی‌ یک‌ ساعت‌ قبل‌ یا دو ساعت‌ بعد ازو مصرف‌ هر یک‌ از این‌ موادنباید مصرف‌ شود.
● منابع‌ غذایی‌ آهن‌دار
منابع‌ غذایی‌ آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه‌، گوشت‌ قرمز، ماهی‌، زرده‌ تخم‌مرغ‌،سبزی‌های‌ دارای‌ برگ‌ سبز تیره‌ مانند جعفری‌، اسفناج‌ و حبوبات‌، مثل‌ عدس‌ و لوبیا همچنین‌میوه‌های‌ خشک‌ (برگه‌ها) بخصوص‌ برگه‌ زردآلو و دانه‌های‌ روغنی‌.
▪ عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ جذب‌ آهن‌ و منابع‌ غذایی‌ آن‌ها
۱) اسید سیتریک‌ و اسید اسکوربیک‌ یا ویتامین‌ C که‌ در آلو، خبرزه‌، ریواس‌، انبه‌،گلابی‌، طالبی‌، گل‌ کلم‌، سبزی‌ها، آب‌ پرتقال‌، لیمو شیرین‌، لیموترش‌، سیب‌ و آناناس‌ وجوددارند می‌توانند عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ جذب‌ آهن‌ در بدن‌ باشند.
۲) اسید مالیک‌ و اسید تارتاریک‌ که‌ در هویج‌، سیب‌ زمینی‌، چغندر، کدوتنبل‌،گوجه‌فرنگی‌، کلم‌ پیچ‌ و شلغم‌ موجود است‌ نیز سبب‌ افزایش‌ جذب‌ آهن‌ می‌شوند.
۳) محصولات‌ تخمیری‌ مثل‌ سس‌، سویا نیز در این‌ دسته‌ از عوامل‌ گنجانده‌ می‌شود.
● توصیه‌های‌ کلی‌ زیر را به‌ کار ببندید:
۱) استفاده‌ از غذاهایی‌ که‌ غنی‌ از آهن‌ می‌باشند.
۲) استفاده‌ از منابع‌ غذایی‌ حاوی‌ ویتامین‌ C هر وعده‌ غذایی‌ جهت‌ جذب‌ بهتر آهن‌(مثل‌:: پرتقال‌، گریب‌فروت‌، گوجه‌فرنگی‌، کلم‌، توت‌فرنگی‌، فلفل‌ سبز، لیموترش‌).
۳) گنجاندن‌ گوشت‌ قرمز، ماهی‌ یا مرغ‌ در برنامه‌ غذایی‌.
۴) پرهیز از مصرف‌ چای‌ یا قهوه‌ همراه‌ یا بلافاصله‌ بعد از غذا.
۵) برطرف‌ کردن‌ مشکلات‌ گوارشی‌ و یبوست‌.
۶) تصحیح‌ عادات‌ غذایی‌ غلط‌ (مثل‌ مصرف‌ مواد غیر خوراکی‌ مانند خاک‌، یخ‌) که‌خود از علایم‌ کم‌خونی‌ فقر آهن‌ می‌باشند.
۷) مشاوره‌ با پزشک‌ و متخصص‌ تغذیه‌ جهت‌ پیشگیری‌ به‌ موقع‌ و یا بهبود کم‌خونی‌.
۸) استفاده‌ از نانهایی‌ که‌ از خیر ورآمده‌ تهیه‌ شده‌اند.
۹) استفاده‌ از خشکبار مثل‌ توت‌ خشک‌، برگه‌ آلو، انجیر خشک‌ و کشمش‌ که‌ منابع‌خوبی‌ از آهن‌ هستند.
۱۰) استفاده‌ از غلات‌ و حبوبات‌ جوانه‌ زده‌.
۱۱) شست‌وشو و ضد عفونی‌ کردن‌ سبزی‌هایی‌ که‌ استفاده‌ می‌کنید.
۱۲) شستن‌ کامل‌ دستها با آب‌ و صابون‌ قبل‌ از تهیه‌ و مصرف‌ غذا و پس‌ از هر بار اجابت‌مزاج‌.
۱۳) مصرف‌ روزانه‌ یک‌ قرص‌ آهن‌ از پایان‌ ماه‌ چهارم‌ بارداری‌ تا سه‌ ماه‌ پس‌ از زایمان‌در زنان‌ باردار.
۱۴) مصرف‌ قطره‌ آهن‌ همزمان‌ با شروع‌ تغذیه‌ تکمیلی‌ تا پایان‌ ۲ سالگی‌ در کودکان‌.
● دلایل‌ بروز کم‌ خونی‌
عارضه‌ کم‌ خونی‌ زمانی‌ بروز می‌کند که‌ خون‌ فاقد هموگلوبین‌ کافی‌ است‌. هموگلوبین‌ به‌گلبول‌های‌ قرمز خون‌ در حمل‌ اکسیژن‌ از ریه‌ها به‌ تمام‌ اندام‌های‌ بدن‌ کمک‌ می‌کند.
▪ کم‌ خونی‌ انواع‌ مختلفی‌ دارد که‌ هر کدام‌ به‌ دلایل‌ مختلف‌ بروز می‌کنند و به‌ اختصار درذیل‌ معرفی‌ شده‌اند:
۱) کم‌ خونی‌ ناشی‌ از فقر آهن‌ (IDA):
این‌ نوع‌ کم‌ خونی‌ از شایع‌ترین‌ انواع‌ این‌ بیماری‌ است‌. فقر آهن‌ زمانی‌ بروز می‌کند که‌ بدن‌فاقد آهن‌ کافی‌ است‌.
بدن‌ برای‌ ساختن‌ هموگلوبین‌ به‌ آهن‌ نیاز دارد. این‌ حالت‌ معمولاً در اثر از دست‌ دادن‌خون‌ به‌ دلیل‌ مشکلاتی‌ همچون‌ عادت‌ ماهانه‌ طولانی‌ و سنگین‌، زخم‌های‌ داخلی‌، پولیپ‌های‌روده‌ یا سرطان‌ روده‌ بروز می‌کند.
همچنین‌، رژیم‌ غذایی‌ فاقد آهن‌ کافی‌ می‌تواند منجر به‌ بروزو این‌ حالت‌ شود. در دورهٔ‌بارداری‌ نیز عدم‌ وجود آهن‌ کافی‌ برای‌ مادر و جنین‌ موجب‌ کم‌ خونی‌ از نوع‌ فقر آهن‌ می‌شود.
بدن‌ می‌تواند با مصرف‌ مواد غذایی‌ مانند گوشت‌ گاو، صدف‌های‌ خوراکی‌، اسفنجاج‌،عدس‌، سیب‌زمینی‌ کباب‌ شده‌ با پوست‌ و تخمه‌ گل‌ آفتابگردان‌، آهن‌ مورد نیاز خود را به‌دست‌ آورد.
۲) کم‌ خوزنی‌ مگالوبلاستیک‌ یا فقر ویتامین‌
این‌ نوع‌ کم‌ خونی‌ معمولاً در اثر کمبود فولیک‌ اسید یا ویتامین‌ B۱۲ بروز می‌کند. این‌ویتامین‌ها به‌ بدن‌ در سالم‌ نگهداشتن‌ خون‌ یا سیستم‌ عصبی‌ کمک‌ می‌کنند. در این‌ نوع‌ کم‌خونی‌، بدن‌ گلبول‌های‌ قرمز خونی‌ تولید می‌کند که‌ نمی‌توانند اکسیژن‌ را به‌ خوبی‌ تحویل‌دهند.
قرص‌های‌ مکمل‌ حاوی‌ فولیک‌ اسید می‌توانند این‌ نوع‌ کم‌ خونی‌ را درمان‌ کنند. فولیک‌اسید را همچنین‌ می‌توان‌ از مصرف‌ دانه‌ها و بنشن‌ها، مرکبات‌ و آب‌ میوه‌ها، سبوس‌ گندم‌ وسایر غلات‌، سبزیجات‌ برگ‌ پهن‌ و سبز تیره‌، گوشت‌ طیور، صدف‌ و کبد به‌ دست‌ آورد.
گاهی‌ اوقات‌ ممکن‌ است‌ یک‌ متخصص‌ نتواند تشخیص‌ دهد که‌ علت‌ این‌ بیماری‌ کمبودویتامین‌ B۱۲ است‌. این‌ حالت‌ معمولاً در افراد مبتلا به‌ کم‌ خونی‌ وخیم‌ بروز می‌کند که‌ درحقیقت‌ نوعی‌ بیماری‌ خودایمنی‌ است‌. عدم‌ دریافت‌ ویتامین‌ B۱۲ کافی‌ می‌تواند موجب‌کرخی‌ و بی‌حسی‌ دست‌ها و پاها، مشکلات‌ در راه‌ رفتن‌، از دست‌ دادن‌ حافظه‌ و مشکلات‌بینایی‌ شود. نوع‌ درمان‌ بستگی‌ به‌ عامل‌ مولد بیماری‌ دارد، اما به‌ هر حال‌ مصرف‌ ویتامین‌ B۱۲ضروری‌ است‌.
۳) بیماری‌های‌ نهفته‌
بیماری‌های‌ خاصی‌ وجود دارند که‌ می‌توانند به‌ توانایی‌ بدن‌ در تولید گلبول‌های‌ قرمزخونی‌ آسیب‌ برسانند. برای‌ مثال‌، افراد منبتلا به‌ بیماری‌های‌ کلیوی‌ به‌ ویژه‌ بیمارانی‌ که‌ دیالیزمی‌شودن‌ در معرض‌ ابتلا به‌ کم‌ خونی‌ قرار دارند. کلیه‌های‌ این‌ بیماران‌ قادر به‌ ترشح‌هورمونهای‌ کافی‌ برای‌ تولید گلبول‌های‌ خونی‌ نبوده‌ و در هنگام‌ دیالیز نیز آهن‌ از دست‌می‌دهند.
۴) بیماری‌های‌ خونی‌ ارثی‌
اگر در خانواده‌ سابقه‌ بیماری‌ خونی‌ وجود داشته‌ باشد، احتمال‌ ابتلا به‌ آن‌ در افراد دیگرنیز افزایش‌ می‌یابد. یکی‌ از امراض‌ خونی‌ ارثی‌ کم‌ خونی‌ گلبول‌های‌ داسی‌ شکل‌ است‌. به‌جای‌ تولید گلبول‌های‌ قرمز خونی‌ طبیعی‌ که‌ به‌ راحتی‌ درون‌ رگ‌های‌ خونتی‌ حرکت‌می‌کنند، گلبول‌های‌ داسی‌ شکل‌ حرکت‌ سختی‌ داشته‌ و دارای‌ لبه‌های‌ خمیده‌ هستند. این‌گلبول‌ها نمی‌توانند در رگ‌های‌ خونی‌ ظریف‌ به‌ آسانی‌ حرکت‌ کنند و در نتیجه‌ مسیر رسیدن‌خون‌ به‌ اعضای‌ بدن‌ را مسدود می‌کنند. بدن‌ گلبول‌های‌ قرمز داسی‌ شکل‌ را نابود می‌کند، امانمی‌توادن‌ با سرعت‌ کافی‌ انواع‌ طبیعی‌ و سالم‌ جدیدی‌ را تولید کند. این‌ امر موجب‌ بروز کم‌خونی‌ می‌شود. نوع‌ دیگری‌ از کم‌خونی‌ ارثی‌ تالاسمی‌ است‌. تالاسمی‌ زمانی‌ بروز می‌کند که‌بدن‌ ژن‌های‌ ویژه‌ای‌ را از دست‌ می‌دهد و یا ژن‌های‌ غیرطبیعی‌ مختلف‌ از والدین‌ به‌ کودک‌ارث‌ می‌رسد که‌ به‌ نحوه‌ تولید هموگلوبین‌ تأثیر منفی‌ می‌گذارند.
۵) کم‌خونی‌ آپلاستیک‌
نوع‌ نادری‌ از کم‌ خونی‌ است‌ و زمانی‌ بروم‌ می‌کند که‌ بدن‌ به‌ اندازه‌ کافی‌ گلبول‌ قرمزتلوید نمی‌کند. از آن‌ جا که‌ این‌ امر بر گلبول‌های‌ سفید نیز تأثیر می‌گذارد، از این‌ خطر بالای‌بروز عفونت‌ها و خونریزی‌های‌ غیرقابل‌ توقف‌ می‌شود. این‌ حالت‌ دلایل‌ مختلفی‌ دارد که‌عبارتند از:
الف‌) روش‌های‌ درمانی‌ سرطان‌ها (پرتودرمانی‌ و شیمی‌درمانی‌.
ب‌) قرار گرفتن‌ در معرض‌ مواد شیمیایی‌ سمی‌. (مانند مواد مورد استفاده‌ در برخی‌حشره‌کش‌ها، رنگ‌ و پاک‌ کننده‌ها و شوینده‌های‌ خانگی‌.
پ‌) برخی‌ داروها (مانند داروهای‌ مخصوص‌ درمان‌ روماتیسم‌ مفصلی‌.)
ث) عفونت‌های‌ ویروسی‌ که‌ بر تراکم‌ استخوانی‌ تأثیر می‌گذارند.
نوع‌ درمان‌ بستگی‌ به‌ میزان‌ حاد بودن‌ کم‌ خونی‌ دارد. این‌ بیماری‌ را می‌توان‌ با تعویض‌خون‌، مصرف‌ دارو و یا پیوند مغز استخوان‌ درمان‌ کرد. کم‌خونی‌ برای‌ پیشرفت‌ در بدن‌ به‌ گذرزمان‌ احتیاج‌ دارد. در آغاز ممکن‌ است‌ هیچ‌ علایمی‌ بروز نکند و یا علایم‌ بیماری‌ بسیارخفیف‌ باشد، اماب‌ ا پیشرفت‌ بیماری‌ می‌توان‌ شاهد علایمی‌ ون‌ خستگی‌، ضعف‌، عدم‌توانایی‌ در کار و تحصیل‌، کاهش‌ دمای‌ بدن‌، پریدگی‌ رنگ‌ پوست‌، ضربان‌ قلب‌ سریع‌، کوتاهی‌تنفس‌ها، درد سینه‌، سرگیجه‌، تحریک‌پذیری‌، کرخی‌ و سردی‌ دست‌ها و پاها و سردرد بود.تشخیص‌ این‌ بیماری‌ با انجام‌ یک‌ آزمایش‌ خون‌ امکان‌پذیر است‌. در صورت‌ مثبت‌ بودن‌جواب‌ آزمایش‌ و ابتلا به‌ کم‌خونی‌ انجام‌ آزمایشات‌ دیگری‌ نیز برای‌ تشخیص‌ نوع‌ آن‌ضروری‌ است‌. انتخاب‌ نوع‌ درمان‌ آم‌ خونی‌ بستگی‌ به‌ علت‌ بروز آن‌ دارد. برای‌ مثال‌، نحوهٔ‌درمان‌ کم‌خونی‌ گلبول‌های‌ داسی‌ شکل‌ با نحوه‌ درمان‌ کم‌ خونی‌ ناشی‌ از رژیم‌ غذایی‌ فاقدآهن‌ یا فولیک‌ اسید متفاوت‌ است‌. از این‌ رو برای‌ کشف‌ بهترین‌ روش‌ معالجه‌ باید به‌ متخصص‌مربوطه‌ مراجعه‌ کرد.
+ نوشته شده توسط سینا در پنجشنبه شانزدهم اسفند 1386 و ساعت 1 PM |
لوئی پاستور یکی از بزرگترین دانشمندان جهان است که با کشف خود مبنی براینکه باکتریها عامل بیماریهاست، جان بیشماری را از مرگ نجات داد. او در ۲۷دسامبر سال ۱۸۲۲در شاتوویل نوولتان(ایالت ژور) در خانواده یک گروهبان مستعفی از ارتش شکست خورده ناپلئون بنام ژان ژوزف پاستور به دنیا آمد. پدر پدربزرگش هنگامی که به سالَن لبن مهاجرت کرد به شغل دباغی پرداخت. لوئی پاستور پس از گذراندن دو سال تحصیل در دبستان بعنوان شاگرد روزانه وارد کولژآربوا شد. در این دوران نبوغ خاصی در وی مشاهده نمی شد.شاگردی بود که از حد متوسط کمی بهتر بود. چیزی که شاید دراین دوران شاید چشم گیر بود استعداد هنری اش بود. در سال ۱۸۴۳برای دومین سال پیاپی در امتحانات ورودی دانش سرای عالی فرانسه شرکت کرد و پس از تلاش و کوشش فراوان وارد این دانش سرا شد.در ۲۶ سالگی(۱۸۴۸) سمت استاد شیمی در دانشگاه استراسبورگ را به دست آورد. او با تهیه و نوشتن رساله هایی درباره فیزیک و شیمی درجه دکتری خود را گرفت. وی در این زمان با نوشتن نامه ای به رئیس دانشگاه استراسبورگ تقاضای ازدواج با دخترش را می کند. لوئی پاستور۲۶ ساله و ماری لوران ۲۲ ساله،در روز ۲۹ مه ۱۸۴۹ با هم ازدواج کردند. پس از ازدواج، همسرش خود را وقف پاستور میکند و علاقه شدید و جذب شدن او به کارش را تحمل میکند و گاهی هم سمت منشیگری و تندنویس او را بر عهده می گیرد. انها دارای سه دختر می شوند که هر سه آنها قبل از بلوغ می میرند، اما دختر چهارم زنده می ماند و آنها صاحب پسری بنام ژان باتیست می شوند که بعدها سیاستمدار می شود(این پسر در کودکی که به دست پاستور از مرگ نجات یافته بود ۵۰ سال بعد یعنی در سال ۱۹۴۰ که آلمانها به فرانسه تاختند و می خواستند در سردابی زا که پاستور در آنجا دفن بود را بگشایند و ژان بایست که نگهبان آنجا بود، مقاومت کرد و کشته شد!). پاستور پس از مدتی به فعالیت نورشناسی علاقمند می شود و در این زمینه تحقیقات فراوانی را انجام می دهد.
عمل تخمیر موردتوجه پاستور قرار می گیرد، او متوجه شد که تخمیر نتیجه عمل بعضی از موجودات ریز می باشد که پاستور وجود میکروبها را پیش کشید و دریافت کرد که تخمیر شیره چغندر قند در اثر فعالیت موجودات ذره بینی است که بصورت کپک می باشد. پاستور بیان کرد که چاننچه شراب در معرض هوا باشد، ترش می گردد و به سرکه تبدیل میگردد و مسئله«خود به خودی»را رد کرد و علت این فعل و انفعالات را موجودات ریزی بنام میکروب دانست و گفت شیر همانند شراب ترش نمی شود مگرآنکه موجودات ریزی داخل آن بشوند.این دانشمند بزرگ فرانسوی با این کشف بزرگ بزرگترین خدمت را به جهانیان کرد. پاستور نتایج مطالعات خود را در سوم اوت
۱۸۵۷به آکادمی علوم(لیل)ارائه کرد و ثابت کرد که مخمر احتیاج به اکسیژن دارد تا بتواند زندگی کند وی بیان کرد که پس از مرگ، موجودات ذره بینی بر روی جسد قرار می گیرند و